Больной, 1988 года рождения, поступил в дерматологическое отделение клиники ТашПМИ из г. Ангрена, с жалобами на появление уплотнения на коже левой лобной кости, левой надбровной дуги, переходящего на спинку носа и волосистую часть головы по типу удара сабли, потерю аппетита, слабость, быструю утомляемость. Болен, со слов матери, в течение 2,5 года. Болезни предшествовала фолликулярная ангина, после которой в области левой лобной кости на коже появился безболезненный плотный блестящий эритематозный участок линейной формы. В последующем очаг медленно увеличивался, переходя на волосистую часть головы с образованием крупноочаговой аллопеции, на левую надбровную дугу и спинку носа. Дистальный край очага уплотнялся, а проксимальный (на волосистой части головы) замешался бурой пигментацией, кожа в пределах очага постепенно атрофировалась. Больной неоднократно обращался к дерматологу по месту жительства; была установлена очаговая склеродермия линейной формы; проведено несколько курсов антибиотикотерапии, рассасывающая, витамино- и гормонотерапия. Эффекта практически не наблюдалось, кожно-патологический процесс прогрессировал.
Кожно-патологический процесс при осмотре в отделении кафедры детской дерматовенерологии: асимметричный, не островоспалительный, локализуется на коже в области левой лобной кости, на левой надбровной дуге, переходя по типу: удара сабли на переносицу. В процесс вовлечена волосистая часть головы, где наблюдается крупноочаговая аллопеция. Патологический очаг четко отграничен от окружающей ткани, несколько западает, имеет сиренево-красную кайму. В очаге кожа атрофирована, пергаментообразна, спаяна с окружающими тканями, в складку не собирается. Субъективных ощущений нет. Определяется резкая асимметрия лица с явлениями гемиатрофии и анофтальма. Пушковые волосы на левой половине лба полностью выпали, левая бровь значительно реже правой (см. рисунок). Кожная температура, в области левой кости ниже чем правой, на 0,8-1,2° С. Педиатр патологии внутренних органов не обнаружил. На обзорной рентгенограмме видимой патологии нет. ЛОР-врач установил хронический тонзиллит в стации компенсации.
В дерматологическом отделении клиники ТашПМИ больной получил 15 сеансов РТ. Применялись как общие, так и локальные излучатели: GI – общего действия с постепенным увеличением времени экспозиции с 15 до 65 мин, KL — на область гипоталамуса в течение 15 мин; ZB — непосредственно на очаг поражения -15-20 мин. Одновременно больному проводилась и медикаментозная терапия: лидаза, витамин В1, В6, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота. Местная мазевая терапия не проводилась. После лечения отмечены улучшение общего состояния, нормализация сна и аппетита. В патологическом очаге исчез периферический сиреневатый венчик, склеродермическая бляшка стала мягче, ее края несколько сгладились, кожа начала слегка собираться в складку, пигментация уменьшилась. Развиваются прекапиллярные коллатерали вокруг очага атрофии. Больному рекомендован повторный курс лечения после трехнедельного перерыва.
Кожно-патологический процесс при осмотре в отделении кафедры детской дерматовенерологии: асимметричный, не островоспалительный, локализуется на коже в области левой лобной кости, на левой надбровной дуге, переходя по типу: удара сабли на переносицу. В процесс вовлечена волосистая часть головы, где наблюдается крупноочаговая аллопеция. Патологический очаг четко отграничен от окружающей ткани, несколько западает, имеет сиренево-красную кайму. В очаге кожа атрофирована, пергаментообразна, спаяна с окружающими тканями, в складку не собирается. Субъективных ощущений нет. Определяется резкая асимметрия лица с явлениями гемиатрофии и анофтальма. Пушковые волосы на левой половине лба полностью выпали, левая бровь значительно реже правой (см. рисунок). Кожная температура, в области левой кости ниже чем правой, на 0,8-1,2° С. Педиатр патологии внутренних органов не обнаружил. На обзорной рентгенограмме видимой патологии нет. ЛОР-врач установил хронический тонзиллит в стации компенсации.
В дерматологическом отделении клиники ТашПМИ больной получил 15 сеансов РТ. Применялись как общие, так и локальные излучатели: GI – общего действия с постепенным увеличением времени экспозиции с 15 до 65 мин, KL — на область гипоталамуса в течение 15 мин; ZB — непосредственно на очаг поражения -15-20 мин. Одновременно больному проводилась и медикаментозная терапия: лидаза, витамин В1, В6, никотиновая кислота, аскорбиновая кислота. Местная мазевая терапия не проводилась. После лечения отмечены улучшение общего состояния, нормализация сна и аппетита. В патологическом очаге исчез периферический сиреневатый венчик, склеродермическая бляшка стала мягче, ее края несколько сгладились, кожа начала слегка собираться в складку, пигментация уменьшилась. Развиваются прекапиллярные коллатерали вокруг очага атрофии. Больному рекомендован повторный курс лечения после трехнедельного перерыва.